Ученые из Стэнфордского медицинского университета, исследующие неврологические основы расстройств аутистического спектра (РАС), обнаружили, что гиперактивность в определенной области мозга может вызывать поведение, обычно ассоциируемое с этим расстройством. Об этом сообщает EurekAlert.
В публикации сказано, что исследователи определили гиперактивность ретикулярного ядра таламуса как фактор, способствующий развитию аутистического поведения у мышей. Эта область мозга, которая регулирует передачу сенсорной информации, становится гиперактивной во время воздействия внешних раздражителей и социальных взаимодействий, что приводит к судорогам, повторам действий и социальной отстраненности.
Подавляя эту активность препаратами, в том числе экспериментальными — один из них исследуется на эффективность при лечении эпилепсии — исследователи смогли обратить эти симптомы вспять.
Отмечается, что факт применения тех же препаратов при эпилепсии позволяет понять, где в мозге могут пересекаться процессы, лежащие в основе расстройств аутистического спектра и эпилепсии, и почему они часто встречаются у одних и тех же пациентов. Так, эпилепсией страдают 30% людей с РАС против одного процента тех, у кого нет этого расстройства.
Исследования пока проводились только на генетически модифицированных для моделирования аутизма мышах, однако ученые отметили, что нейронная схема, соединяющая таламус и кору головного мозга, участвует в развитии аутизма как у людей, так и у животных.
Ученые протестировали на мышах экспериментальный препарат от судорог Z944 и обнаружили, что он устраняет поведенческие нарушения у мышей с аутизмом. С помощью другого экспериментального метода лечения, который генетически модифицирует нейроны, чтобы они реагировали на специально разработанные лекарства, исследователи смогли подавить гиперактивность в ретикулярном ядре таламуса.
